API Pharmaceutical pulveriza o citrato do cas 139755-83-2 Sildenafi

citrato do cas 139755-83-2 Sildenafi

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O outro nome:

A introdução de Sildenafi

Sildenafi é um pó cristalino branco com a fórmula molecular de c22h30n6o4s e a densidade de 1.39g/cm3. É uma droga para o tratamento da deficiência orgânica eréctil masculina inventou acidentalmente quando desenvolvendo drogas para o tratamento de doenças cardiovasculares. É sabido geralmente por seu nome comercial. Contudo, comparado com o sildenafi da marca registrada, o "" comum do nome em China é mais amplamente utilizado e tem a maior influência.

Este produto é uma droga oral para o tratamento da deficiência orgânica eréctil penile (ED). É o citrato do sildenafi, um inibidor seletivo do tipo 5 do phosphodiesterase (PDE5) específico para o monophosphate cíclico do guanosine (CGMP). Mecanismo da ação: o mecanismo fisiológico da ereção penile envolve a liberação do óxido nítrico (não) na esponja penile durante a estimulação do sexl. Nenhum ativa o cyclase do guanylate, que conduz ao aumento do nível cíclico do fosfato do guanosine (CGMP), ao abrandamento do músculo liso e ao enchimento do sangue na esponja.

Efeito do sildenafi na resposta eréctil penile: o sildenafi é um inibidor altamente seletivo do phosphodiesterase 5 (PDE5). PDE5 é expressado altamente no corpo cavernoso penile, mas baixo em outros tecidos (que incluem plaqueta, vasos sanguíneos, o músculo liso visceral e o músculo esqueletal). Sildenafi pode seletivamente inibir PDE5, para aumentar o óxido nítrico (não) - caminho do cGMP e nível do cGMP do aumento, tendo por resultado o abrandamento do músculo liso cavernoso penile, de modo que os pacientes com deficiência orgânica eréctil tenham uma resposta eréctil natural à estimulação do SE. Resposta eréctil aumentada geralmente com o aumento da dose do sildenafi e da concentração do plasma. A experiência mostrou que a eficácia durou até 4 horas, mas a resposta era mais fraca do que aquela em 2 horas. Resposta do sildenafi ao miocárdio: PDE5 não existe no tecido cardíaco normal ou doente da condução, nos cardiomyocytes, em pilhas endothelial e no tecido lymphoid. Consequentemente, o sildenafi (inibidor PDE5) tem o efeito inotropic não positivo e não pode diretamente afetar a função contrátil miocárdica.

Efeito do sildenafi em parâmetros cardíacos: os voluntários masculinos normais tomaram o sildenafi 100mg oralmente sem mudanças clinicamente significativas de ECG. Sob a monitoração do cateter de Ganz da cisne, 8 pacientes com doença cardíaca isquêmica estável foram injetados com sildenafi com uma quantidade total de magnésio 40 em quatro vezes. Resultados: em repouso, a pressão sanguínea sistólica e diastolic diminuiu por 7% e por 10% comparados respectivamente com a linha de base. O vestíbulo direito de descanso, a pressão da artéria pulmonaa, a pressão de cunha pulmonaa e a saída cardíaca diminuíram por 28%, por 28%, por 20% e por 7% respectivamente. Embora a dose intravenosa fosse 2-5 vezes mais altamente do que a concentração máxima média do plasma do sildenafi 100mg em voluntários masculinos saudáveis, a resposta hemodynamic acima ainda existiu durante o exercício.

Resposta do sildenafi à pressão sanguínea: uma única dose oral do sildenafi 100mg em pacientes masculinos saudáveis conduziu a uma diminuição na pressão sanguínea na posição de encontro (a escala máxima média era 8,4/5.5mmhg). A pressão sanguínea diminuiu o mais significativamente 1-2 horas após ter tomado a medicina, e não havia nenhuma diferença com o grupo do placebo 8 horas após ter tomado a medicina. Sildenafi 25mg, 50mg e 100mg teve efeitos similares na pressão sanguínea, que pareceu não não ter nada fazer com dose da droga e concentração do sangue. Os pacientes que tomam nitratos tiveram ao mesmo tempo o maior efeito do antihipertensivo. A hipotensão (90/50mmhg) e os nitratos ou as drogas que fornecem o nitrato são contraindicações restritas ao sildenafi. O efeito máximo do sildenafi na pressão sanguínea ocorreu aproximadamente 1 hora após a administração, que era consistente com o valor máximo do plasma da droga. Consequentemente, a atividade do sel pode induzir eventos cardíacos na concentração máxima do plasma de sildenafi. Embora a resposta da hipotensão causada pelo sildenafi seja suave e transiente (a pressão sanguínea retorna à linha de base dentro de 4 horas), a interação entre o sildenafi e os nitratos podem produzir a redução significativa e mais a longo prazo da pressão sanguínea. Sildenafi tem uma meia-vida curto e pode ser eluted dentro de 24 horas (aproximadamente 6 meia-vidas). A faculdade americana da cardiologia e a associação americana do coração fizeram claro que o sildenafi está proibido para aqueles que usaram nitratos dentro de 24 horas.

Efeito do sildenafi na visão: os estudos mostraram que ao tomar a drogas duas vezes a dose recomendada máxima, este produto não tem nenhum efeito na visão, no eletrorretinograma, na pressão intraocular e no tamanho do bocal. Pode haver uma anomalia da discriminação do azul transiente/cor verde. Se usado apenas ou em combinação com aspirin, este produto não tem nenhum efeito no tempo de sangramento humano. In vitro as experiências, este produto aumentam o anti efeito humano da agregação da plaqueta do nitroprusside do sódio (NÃO fornecedor). Em coelhos anestesiados, a combinação de heparina e de sildenafi tem um efeito sobreposto na prolongação do tempo do sangramento, mas o estudo humano não similar foi realizado. Após ter tomado o sildenafi 100mg oralmente, a mobilidade e a morfologia do esperma em voluntários saudáveis não foram afetadas.

Sildenafi é um inibidor seletivo do monophosphate cíclico do guanosine (CGMP) - tipo específico 5 phosphodiesterase (PDE5). É uma droga oral para o tratamento do ED. O mecanismo fisiológico da ereção penile normal envolve a liberação do óxido nítrico (não) durante a estimulação do sel. O óxido nítrico ativa o cyclase do guanylate em pilhas de músculo liso cavernosas penile, tendo por resultado o aumento do nível do cGMP, o abrandamento do músculo liso no corpo da esponja, a expansão da cavidade cavernosa, a afluência do sangue e a ereção penile. Os pacientes com deficiência orgânica eréctil são principalmente devido ao abrandamento do músculo liso do cavernosum do corpus. Sildenafi não tem nenhum efeito de abrandamento direto na esponja humana isolada, mas pode aumentar o efeito do óxido nítrico inibindo a decomposição do cGMP por PDE5 na esponja. Quando a estimulação do sl causa a liberação do óxido nítrico local, o sildenafi inibe PDE5, que pode aumentar o nível de cGMP na esponja, para relaxar o músculo liso do sangue da esponja e do fluxo na esponja. Os estudos mostraram que os aumentos erécteis da resposta com o aumento da concentração da dose e do plasma, e a eficácia podem durar para 4H (mas mais fraco do que 2H). In vitro as experiências mostraram que o sildenafi teve a seletividade alta para PDE5, que era mais de 80 vezes que de pde1, 700 vezes que de PDE2 e de PDE4, e 4000 vezes que de PDE3. Desde que PDE3 é relacionado ao controle da contratibilidade miocárdica e não há nenhum PDE5 no miocárdio, o sildenafi tem o efeito inotropic não positivo e não afeta diretamente a função contrátil miocárdica. Contudo, o sildenafi pode relaxar embarcações da circulação sistemática. A administração oral da grande dose (100mg) pode conduzir à diminuição da pressão sanguínea de encontro da posição [diminuição máxima média de 1.12/0.73kpa (8,4/5.5mmhg)], e a diminuição da pressão sanguínea é o 1 o mais óbvio ~ 2H após ter tomado a medicina. Consequentemente, a atividade do sl pode induzir eventos cardíacos no pico da concentração do sangue. O efeito seletivo do sildenafi em PDE5 é somente 10 vezes que em PDE6, que é uma enzima existente na retina. Consequentemente, o sildenafi pode causar anomalias da visão de cor na dose alta ou na concentração alta do sangue. Além do que o músculo liso cavernoso humano, as baixas concentrações de PDE5 foram encontradas igualmente nas plaqueta, nos vasos sanguíneos, no músculo liso visceral e no músculo esqueletal. Sildenafi pode aumentar os efeitos da agregação antiplatelet (in vitro), da trombose da plaqueta (in vivo) e do vasodilation periférico (in vivo) inibindo PDE5 nestes tecidos

Aplicação de Sildenafi

Para o tratamento da deficiência orgânica eréctil penile

COA de Sildenafi